לאחרונה הצליחו מדענים מאוניברסיטת סטנפורד להעלים תסמיני אוטיזם בעכברים. כך פורסם באתר SciThechDaily. חוקרי Stanford Medicine גילו כי פעילות-יתר באזור מוחי הידוע בשם הגרעין התלמי הרטיקולרי (reticular thalamic nucleus) עשויה להיות הבסיס להתנהגויות הקשורות לספקטרום האוטיסטי.
על ידי הפחתת הפעילות באזור זה באמצעות תרופות ניסיוניות וטכניקות נוירו-מודולציה, הצליחו החוקרים לבטל את התסמינים דמויי-האוטיזם בעכברים, החל מהתקפים ועד לליקויים חברתיים.
הסיבה לשימוש בחיות מעבדה במחקרים מסוג זה היא הדמיון בין מערכות העצבים שלהם לבין שלנו. ישנם מספר מאפיינים של אוטיזם שניתן לייצר בעכברים על מנת ליצור סימולציה לבני אדם: התנהגויות חזרתיות, מיעוט באינטראקציה חברתית ובתקשורת, חרדה מוגברת, רגישות חריגה לכאב, הפרעות שינה, פחד מדברים חדשים, התקפים ובעיות סנסו-מוטוריות.
מובן שסימולציה זו הינה בעלת מגבלות רבות, אך במדע נעזרים לרוב תחילה במודל בעל חיים לבדיקת תרופות וטיפולים ניסיוניים לפני שעוברים לניסויים בבני אדם.
באמצעות מודל של אוטיזם בעכברים, צוות המחקר הנוכחי זיהה את הגרעין התלמי הרטיקולרי, מבנה המסנן מידע חושי, כיעד מבטיח לטיפול. מעבר לכך, הם הראו כי מתן תרופות המדכאות את הפעילות באזור מוחי זה הצליח לבטל תסמינים דמויי-אוטיזם בעכברים, לרבות רגישות יתר לגירויים, נטייה להתקפים, פעילות מוטורית מוגברת, התנהגויות חזרתיות ומיעוט באינטראקציה חברתית.
אותן תרופות נבדקות גם כטיפולים פוטנציאליים לאפילפסיה, דבר המבליט את האופן שבו המנגנונים המובילים להפרעות הספקטרום האוטיסטי ולאפילפסיה עשויים להשתלב במוח ומסביר מדוע שתי התופעות מצויות לעיתים קרובות אצל אותם אנשים.
הממצאים פורסמו לאחרונה בכתב העת Science Advances. החוקר הבכיר הוא פרופ’ ג’ון הוגנארד (John Huguenard) , פרופסור לנוירולוגיה ולמדעי המוח. החוקר הראשי הוא ד"ר סונג-סו ג'אנג (Sung-Soo Jang) המשמש כחוקר פוסט-דוקטורט במחלקה לנוירולוגיה ולמדעי המוח.
במחקר החדש תיעדו החוקרים את פעילות הנוירונים באזור המדובר במוח העכברים תוך צפייה בהתנהגותם. בעכברים שעברו שינוי גנטי לדמות אוטיזם נצפתה פעילות מוגברת של הגרעין התלמי הרטיקולרי כאשר הם נחשפו לגירויים כמו אור או משב אוויר וכן במהלך אינטראקציות חברתיות. בנוסף, האזור הראה התפרצויות פעילות ספונטניות שגרמו להתקפים.
החוקרים בחנו גם תרופה ניסיונית נגד התקפים בשם Z944 וגילו כי היא הצליחה לבטל את התסמינים ההתנהגותיים במודל האוטיזם של העכברים.
באמצעות טיפול ניסיוני נוסף, שבו נעשה שימוש בשיטה גנטית ההופכת נוירונים לרגישים לתרופות מתוכננות (נוירו-מודולציה מבוססתDREADD ), הצליחו החוקרים לדכא את פעילות היתר בגרעין התלמי הרטיקולרי ולהחזיר את ההתנהגות לרמה תקינה. הם אף הצליחו לגרום להתנהגויות דמויות-אוטיזם בעכברים רגילים על ידי הגברת הפעילות באזור זה.
מאמר מקור:
